Neomicina: Es transportada activamente a través de la membrana celular bacteriana. Se une, en forma irreversible, a una o más proteínas receptoras, en la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos, e interfiere en el complejo de iniciación entre el ARNm y la subunidad 30S. Esto produce una lectura anormal del ADN, generando proteínas no funcionales. El mecanismo exacto por el que los aminoglucósidos producen contribuir otros medicamentos como el aumento de la permeabilidad de la membrana celular bacteriana.
Tiene actividad bactericida frente a numerosos microorganismos aerobios gramnegativos y algunas cepas de estafilococos. Son generalmente sensibles: Brucella, Calymmalobacterium, Campylobacter, Citrobacter, Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Providencia, Pseudomonas, Serratia, Vibrio y Yersinia, Se ha descrito cierta actividad frente a Neisseria, aunque los aminoglucósidos se utilizan muy poco en la práctica clínica en infecciones por Neisseria.
Muchas cepas de Staphylococcus aureus son sensibles. Lysteria y algunos Staphylococcus epidermis pueden ser sensibles, pero enterococos y estreptococos son resistentes. Algunos Actinomicetos y Micoplasmas son sensibles, pero los anaerobios, los hongos y las levaduras son resistentes
Polimixina B: Actúa uniéndose a la membrana fosfolipídica provocando la ruptura de la membrana citoplasmática de la bacteria. Tiene actividad bactericida frente a numerosos bacilos gramnegativos, excepto Proteus spp. Es particularmente eficaz frente a Pseudomonas aeruginosa. Son también sensibles Acinetobacter spp, Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis, Salmonella y Shigella spp, Vibrio Cholerae clásico es sensible, pero los biotipos El Tor y O139 son resistentes. Serratia marcescens, Providencia spp y Bacteroides Fragilis son generalmente resistentes. No es activa contra Neisseriae spp, anaerobios escritos ni grampositivos. Coccidiodes immitis es sensible, pero la mayoría de los hongos son resistentes.
Dexametasona: La actividad antiinflamatoria de la dexametasona se debe a que previene y disminuye la respuesta tisular del organismo a los procesos inflamatorios, reduciendo los síntomas de la inflamación, sin afectar la causa de la misma. Inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas (estabiliza las membranas lisosomales) y la síntesis/liberación de varios mediadores químicos de la inflamación. Inhibe la localización de los macrófagos, la permeabilidad y dilatación de los capilares inflamados (fase reaccional y vascular exudativa) y la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar (lo cual bloquea la migración leucocitaria y la formación de edema). Aumenta la síntesis de lipomodulina, que es un inhibidor de la liberación de ácido araquidónico, a partir de las membranas fosfolipídicas con la concomitante disminución de la síntesis de mediadores de la inflamación derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos).
Los corticoides son inhibidores de la síntesis de prostaglandinas por bloqueo de la actividad de la sintetasa de Endo peróxido de prostaglandina, llamada también ciclooxigenasa de ácido graso.
