Etisona 3 Prednisolona 3 mg/mL - Jarabe de 100 mL

La prednisolona es un glucorticode que previene e inhibe la inflamación y la respuesta inmunológica cuando se administra a dosis terapéuticas. Atraviesa con facilidad la membrana celular, y se une con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. La activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de proteínas específicas, que permite la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas humorales. Las respuestas antiinflamatorias se deben a la producción de lipocortinas, que son unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico, que a su vez participa en la síntesis de mediadores de la inflamación, como las prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, la prednisolona y los glucocorticoides en general, reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora.

La prednisolona, después de una dosis oral, es rápidamente absorbida. Las concentraciones plasmáticas máximas se obtienen luego de 1 a 2 horas de su administración. Una vez absorbida, la prednisolona se distribuye ampliamente en los riñones, músculos, hígado, intestinos y piel. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma, siendo activa solamente la fracción que queda libre. La prednisolona, como todos los corticosteroides atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna. El fármaco se metaboliza en el hígado ocasionando metabolitos inactivos que se excretan en la orina. Su vida media en plasma es de 2 a 3.5 horas, y a nivel tisular, de 18 a 36 horas, perteneciendo, por lo tanto, al grupo de glucocorticoides de duración de acción intermedia.

Tratamiento de sustitución en la insuficiencia suprarrenal primaria, para reponer la falta de hormonas endógenas, junto con un producto de acción mineralocorticoide. A dosis farmacológicas, por su acción antinflamatoria e inmunosupresora, la prednisolona está indicada en las siguientes enfermedades: Enfermedades de la Piel: Pénfigo, dermatitis herpetiforme, micosis exfoliativa, eritema multiforme, dermatomiositis, psoriasis, micosis fungoides, dermatitis seborreica. Estados alérgicos: Dermatitis atópica, reacciones de hipersensibilidad medicamentosa, asma bronquial severa, rinitis alérgica perenne. Enfermedades del colágeno: Lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática, dermatomiositis. Enfermedades pulmonares: Enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar, beriliosis, sarcoidosis sintomática, tuberculosis fulminante. Alteraciones endocrinas: Síndrome adrenogenital (niperplasia adrenal), tiroiditis no purulenta. Trastornos hematológicos: Purpura trombocitopénica idiopática, anemia hemolítica adquirida, anemia hipoplásica. Enfermedades neoplásicas. Estados edematosos: Síndrome nefrótico. Enfermedades oftálmicas: Iridocoroiditis, conjuntivitis alérgica, queratitis, herpes zoster oftálmico, úlceras marginales corneales de tipo alérgico coriorretinitis, neuritis óptica. Enfermedades reumáticas: Artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, gota (artritis gotosa), periartritis del hombro, artritis psoriásica, tenosinovitis aguda inespecífica, osteoartritis postraumática, epicondilitis.

La dosis depende del tipo y severidad de la enfermedad y de la respuesta individual del paciente. A modo de ejemplo se pueden considerar apropiadas las siguientes guías de dosificación: Terapia sustitutiva: Enfermedad de Addison: 5-7,5 mg/día, administrados en dos dosis únicas (por la mañana y al mediodía). Si se requiere, se puede llevar a cabo la administración adicional de un mineralocorticoide (fludrocortisona). Debe realizarse una adaptación de la dosis en situaciones de estrés. Síndrome adrenogenital: después del período de crecimiento: 5 a 7,5 mg/día, administrado en dos dosis únicas (mañana y noche). Enfermedades reumáticas: Poliartritis crónica: de 30 mg- 90 mg/día. Lupus eritematoso: de 30 mg- 90 mg/día. Enfermedades bronquiales y pulmonares: Asma bronquial: de 15 mg a 60 mg/día. Fibrosis pulmonar: 60 mg/ día. Enfermedades hematológicas/terapia tumoral: Anemia hemolítica: de 30 mg a 90 mg/día. Agranulocitosis: de 30 mg a 90 mg/día. Procesos proliferativos de la médula ósea: hasta 120 a 150 mg/día. Enfermedad de Hodgkin: 40 mg por m2/día en terapia combinada con citostáticos. Trasplantes de órganos: de riñón: 90 mg a 300 mg/día. de córnea: 30 mg a 60 mg/día. Enfermedades del tracto gastrointestinal y del hígado: Colitis ulcerosa: de 30 a 60 mg/día, reduciéndose posteriormente a 15 mg/día. Enfermedades de los riñones y tracto urinario eferente: Síndrome nefrótico: de 60 a 90 mg/día. Terapia farmacológica: Dosificación en niños (dosis diarias): Tratamiento con dosis altas: 2-3 mg/Kg peso corporal. Tratamiento con dosis intermedias: 1 mg/Kg peso corporal. Dosis de mantenimiento: 0,25 mg/Kg peso corporal. En niños (período de crecimiento) el tratamiento debería ser generalmente alternante o intermitente. Reducción de la dosis: Debe observarse estrechamente la evolución de los pacientes en busca de signos que indiquen la necesidad de ajustar la dosis como, por ejemplo, el estado clínico (exacerbaciones o remisiones), respuesta individual a la droga, y factores de estrés (cirugía, infección, traumatismos, etc.). En tratamientos prolongados, la dosis de mantenimiento debería ser lo más baja posible. La interrupción de la corticoterapia debe ser gradual. Se pueden utilizar los siguientes esquemas a modo de orientación para la reducción de la dosis junto con la monitorización de la actividad de la enfermedad: Superior a 30 mg: reducción de 10 mg cada 2 - 5 días Entre 30 y 15 mg: reducción de 5 mg cada semana Entre 15 y 10 mg: reducción de 2,5 mg cada 1 - 2 semanas Entre 10 y 6 mg: reducción de 1 mg cada 2 - 4 semanas Menor a 6 mg: reducción de 0,5 mg cada 4 - 8 semanas En situaciones de extraordinario estrés físico, por ejemplo, en enfermedades febriles, accidentes o intervenciones quirúrgicas, puede ser preciso durante el tratamiento aumentar temporalmente la dosis diaria de corticoides. En ancianos la relación riesgo/beneficio debe ser cuidadosamente ponderada y reacciones adversas como la osteoporosis, deben ser tenidas en cuenta. En los niños, en la fase de crecimiento, el tratamiento, si es posible, debe ser intermitente o alternante. Duración del tratamiento: Tan pronto se consigue un resultado terapéutico satisfactorio, la dosis debe reducirse hasta llegar a la dosis mantenimiento necesaria o hasta finalizar el tratamiento. Si es preciso, con la monitorización del mecanismo de retroalimentación adrenal.

Comprimidos de desintegración oral Este producto se debe administrar por via oral. Se debe retirar el comprimido del envase y colocarlo inmediatamente sobre la lengua. Puede administrarse con o sin agua La dosis diaria puede realizarse en una sola toma, preferentemente a primera hora de la mañana, cada día o en días alternos, durante las comidas. En caso de tratamientos prolongado y a dosis elevados, las dosis iniciales pueden repartirse en dos o más tomas diarias. En el tratamiento de enfermedades malignas (leucemia linfocítica aguda, linfomas), se administra en asociación con quimioterapia. Solución oral: Se administrará preferentemente con los alimentos (1 ml de solución de Etisona 3 corresponde a 3 mg de prednisolona base)

Destapar el frasco e insertar en la boca del mismo, el adaptador que acompaña a la jeringa oral. Para extraer la dosis, retirar el tapón de la punta de la jeringa introducirla en la salida del adaptador, invertir el conjunto (frasco y jeringa) y llenarla hasta la medida deseada. Luego de usar, lavar la jeringa oral con abundante agua. Conservar el frasco tapado con el adaptador inserto.

Hipersensibilidad a la droga. Infecciones virales, bacterianas o micóticas sistémicas. Herpes bucal u ocular. Tuberculosis activa. Insuficiencia cardiaca. Hipertensión arterial. Ulcera péptica. Glaucoma de ángulo abierto. Diabetes Mellitus. Osteoporosis.

Este producto se deberá administrar con restricción en pacientes con antecedentes de insuficiencia hepática y renal, cirrosis, diabetes mellitus, cataratas, glaucoma de Angulo abierto, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, ulcera péptica, osteoporosis, tuberculosis activa, enfermedades virales, micoticas y bacterianas, psicosis, miastenia gravis, tromboembolismo

Los fármacos inductores de las enzimas microsomales hepáticas (como los barbitúricos, la fenitoina, la rifabutina o la rifampicina ) , aumentan el metabolismo hepático de los glucocorticoides. Los estrógenos pueden aumentar el aclaramiento de la prednisolona. El riesgo de reacciones adversas gastrointestinales, producidas por los AINES, aumenta si se administra concomitantemente un corticoide. Los niveles séricos de salicilatos pueden aumentar, si se discontinua la administración de prednisolona, al cesar la influencia que el corticoide tiene sobre su metabolismo. Los efectos hipokaliémicos de la terapia corticosteroide, pueden ser incrementados por la administración de otros fármacos que producen una depleción de potasio, como los diuréticos tiazídicos, el ácido etacrínico, la furosemida o la anfotericina B. Se recomienda monitorizar los niveles de potasio en los pacientes que reciban ambos tratamientos. Los glucocorticoides interaccionan con los inhibidores de la colinesterasa, como la neostigmina, o la piridostigmina, produciendo una debilidad muscular grave en los pacientes con miastenia grave. A pesar de ello, a veces se utilizan en el tratamiento de esta condición. Las vacunas a base de microorganismos muertos o inactivados no representan ningún peligro para los pacientes tratados con corticoides, si bien la respuesta inmune no es tan buena como la conseguida en personas que no reciben corticoides, y pueden ser necesarias dosis de refuerzo. Las vacunas con virus vivos no deben ser administradas a los pacientes tratados con corticoides, que se encuentran inmunodeprimidos, debido a la posibilidad de una replicación de los virus y de reacciones adversas. Los pacientes tratados con dosis elevadas de corticoides no deben ser expuestos al contacto de otras personas que hayan recibido la vacuna oral de la polio. La administración de corticoides también disminuye la resistencia a los toxoides. Aunque en raras ocasiones, los corticoides aumentan la coagulabilidad de la sangre, los pacientes tratados con heparina o Warfarina pueden experimentar una pérdida del efecto clínico. Además, se ha asociado el tratamiento corticosteroide a hemorragias gastrointestinales, por lo que la prednisolona, se deberá utilizar con precaución en los pacientes anticoagulados. Los corticoides sistémicos aumentan los niveles de glucosa existiendo una interacción farmacodinámica entre los corticoides y todos los fármacos antidiabéticos. La administración de corticoides a diabéticos requiere un reajuste de las dosis de insulina o de antidiabéticos orales. Cuando la metformina se coadministra con corticoides, pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de lactato, con el correspondiente riesgo de una acidosis láctica. Los pacientes que reciban concomitantemente digoxina y corticosteroides pueden desarrollar arritmias o toxicidad digitálica, debido a la Hipokaliemia inducida por los mismos. Por la misma razón, la dofetilida puede incrementar sus efectos arritmogénicos, y puede aumentar el bloqueo neuromuscular asociado a los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. El riesgo de toxicidad cardiaca inducida por el isoproterenol aumenta con la administración concomitante de corticoides o metilxantinas.

Los síntomas más frecuentes de una sobredosificación con prednisolona son: hipertensión arterial, edema, hipopotasemia, hiperglucemia, hemorragia digestiva, psicosis y convulsiones. El tratamiento será sintomático, siempre y cuando se disminuya gradualmente la dosis del medicamento, o bien cuando éste sea suspendido en forma definitiva. En caso de la ingesta accidental de grandes cantidades de la droga, se sugiere inducir inmediatamente el vómito y efectuar lavado gástrico. Las complicaciones que se presenten por los efectos metabólicos de los corticosteroides o de los efectos propios de las enfermedades subyacentes o concomitantes, o las que sean el resultado de interacciones medicamentosas, deben tratarse del modo apropiado. En caso de sobredosis recurrir al Centro Nacional de Toxicología, en Emergencias Médicas, sito en Avda. Gral. Santos y Teodoro S. Mongelos, Asunción - Paraguay, Tel.: (595 21) 220 418.