T4 Bagó 150 Levotiroxina Sódica 150 mcg - Caja de 50 comprimidos trirranurados.

Terapia de sustitución tiroidea. (H03AA).

Como terapia de reemplazo o suplemento en pacientes con hipotiroidismo de cualquier etiología (excepto el hipotiroidismo transitorio durante la fase de recuperación de la tiroiditis subaguda): hipotiroidismo primario resultante de disfunción tiroidea, atrofia primaria, o ausencia parcial o total de la glándula tiroides, efectos de cirugía, radiación o drogas, con o sin la presencia de bocio, hipotiroidismo secundario (pituitario); e hipotiroidismo terciario (hipotalámico). Como supresora de la secreción pituitaria de Tirotrofina (TSH) en el tratamiento o prevención de diversos tipos de bocios eutiroideos, incluyendo nódulos tiroideos, tiroiditis linfocítica subaguda o crónica (Hashimoto), bocio multinodular, y en conjunción con cirugía y terapia con yodo radiactivo en el manejo del carcinoma papilar tiroideo o folicular bien diferenciado TSH-dependiente.

Acción farmacológica: Normalmente la levotiroxina (T4) y la triiodotironina (T3) son producidas en cantidad adecuada para el organismo, por la glándula tiroides bajo el control del eje hipotálamo hipófiso tiroideo. La hormona liberadora de Tirotrofina (TRH) producida por el hipotálamo, estimula a la hipófisis instándola a segregar TSH; esta ultima estimula a su vez a la tiroides que en estas circunstancias segrega T4 y en menor medida T3. Esta produce retroalimentación negativa a nivel hipotalámico, el estimulo del metabolismo basal y el desarrollo de los distintos tejidos del organismo. Para ejercer sus efectos, la T3 se une a un receptor especifico a nivel del núcleo celular que se comporta como un intensificador de la transcripción génica. Farmacocinética: La absorción de T4 por vía oral es incompleta (40% a 80% según los pacientes) y tiene lugar preponderantemente en el duodeno-yeyuno proximal. El grado de absorción aumenta em el estado de ayuno y disminuye en los síndromes de mala absorción; la absorción puede disminuir con la edad. El grado de absorción de T4 depende de los contenidos de la dieta y de la medicación administrada concomitantemente; la absorción disminuida puede deberse a la ingesta de soja, salvado, sulfato, ferroso, hidróxido de aluminio, sucralfato, colestiramina, lovastatina, y laxantes de fibra. En plasma circula fuertemente unida a una prealbúmina, la transtiretina y a una globulina especifica, la TBG. La T4 es metabolizada en todos los tejidos a T3 y T3 reversa (este último metabolito inactivo) y en el hígado a ácido tetraiodotiroacético (TETRAC) que conjugado se excreta por orina.

Pacientes con tirotoxicosis de cualquier etiología no tratada. Hipersensibilidad a las hormonas tiroideas o a alguno de los componentes del producto. (No hay evidencia bien documentada de alergia verdadera o reacciones de idiosincrasia a las hormonas tiroideas). Insuficiencia suprarrenal no controlada, ya que las hormonas tiroideas aumentan la demanda de hormonas adrenocorticales y pueden, por lo tanto, precipitar una insuficiencia suprarrenal aguda.

Las hormonas tiroideas, ya sean solas o asociadas con otros fármacos, no deben ser utilizadas en el tratamiento de la obesidad. En pacientes eutiroideos, las dosis dentro del rango de los requerimientos hormonales diarios son inefectivas para la reducción de peso. Dosis mayores pueden provocar manifestaciones toxicas severas e incluso con compromiso de vida, en particular cuando se administran asociadas con aminas simpaticomiméticas con acción anorexígena (ej.: anfetaminas).

El producto debe ser usado con precauciones en pacientes con trastornos cardiovasculares, incluyendo angina, coronariopatía e hipertensión, y en el anciano, que tiene mayor probabilidad de una cardiopatía oculta. La administración concomitante de hormona tiroidea y agentes simpaticomiméticos a pacientes con coronariopatía puede incrementar el riesgo de insuficiencia coronaria. Se han reportado raros casos de convulsiones en asociación con el inicio de la terapia con levotiroxina sódica. Los pacientes con pan hipopituitarismo u otras causas que predisponen a la insuficiencia adrenal pueden reaccionar desfavorablemente la administración de la tiroxina, por lo que en estos casos es aconsejable iniciar previamente el tratamiento con corticoesteroides. En los pacientes diabéticos, al iniciar el tratamiento con T4, puede ser necesario un ajuste de la dosis de insulina o de las antidiabéticos orales usados. El producto aumenta la respuesta a la terapia anticoagulante, por lo que si usan conjuntamente ambas terapias debe monitorearse estrechamente el tiempo de protrombina y ajustar de acuerdo con ello la dosis de anticoagulante.

El hipotiroidismo durante el embarazo está asociado a un alto porcentaje de abortos espontáneos y preeclampsia, por tal razón el reemplazo deberá ser tratado correctamente. Debido a que el embarazo suele generar un incremento de la dosis de hormonas tiroideas, se recomienda control periódico con determinaciones de TSH y T4 libre para adecuar la posología requerida. Los estudios en mujeres embarazadas no han que la levotiroxina sódica incremente el riesgo de anormalidades fetales si se administra en el embarazo. Sin embargo, como los estudios no pueden descartar la posibilidad de daño fetal, la levotiroxina debe utilizarse en el embarazo solo si es claramente necesaria. Luego del parto, la dosis podrá ser disminuida a la dosis habitual conocida previa al embarazo. Debido a que las hormonas tiroideas se excretan mínimamente por leche materna, no deben suspenderse las mismas durante la lactancia.

Ante la eventualidad de una sobredosificación concurrir al hospital más cercano o comunicarse con un centro de toxicología. Sintomatología: La sobredosificación resulta en un estado hipermetabólico indistinguible de la tirotoxicosis de origen endógeno. Los signos y síntomas de tirotoxicosis incluyen perdida de peso, aumento de apetito, palpitaciones, nerviosismo, diarrea, calambres abdominales, sudoración, taquicardia, aumento del pulso y la presión sanguínea, arritmias cardiacas, temblor, insomnio, intolerancia al calor, fiebre e irregularidades menstruales. Los síntomas no siempre son evidentes o pueden aparecer varios días mas tarde de la administración del producto. Tratamiento: Reducir la dosis o discontinuar temporariamente el tratamiento con T4. Para tratar una sobredosis masiva aguda, debe instituirse inmediatamente una terapia sintomática y de apoyo. Administrar oxigeno y mantener la ventilación según se necesite. La actividad simpática incrementada puede ser contrarrestada por antagonistas de los beta-receptores, particularmente propanolol (via intravenosa, de 1 a 3 mg durante un periodo de 10 minutos). Si se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva puede administrarse glucósidos cardiacos. Controlar la fiebre, hipoglucemia o perdida de líquidos. Puede administrarse glucocorticoides para inhibir la conversión de T4 a T3. Puesto que T4 se liga extensamente a las proteínas plasmáticas, la diálisis no es efectiva.

La levotiroxina intenta reemplazar una hormona que normalmente es producida por su glándula tiroidea. Generalmente, debe ser tomada de por vida, salvo en casos de hipotiroidismo temporario asociado a inflamación de la glándula tiroides. Use la levotiroxina solo de manera indicada por su médico. No discontinúe ni modifique la cantidad ni la frecuencia con que toma la levotiroxina, salvo por indicación de su médico. Puede tardar algunas semanas en comenzar a notarse los efectos de la medicación. Debe avisar a su médico si usted experimenta alguno de los siguientes síntomas: dolor torácico, falta de aire, rash de la piel, palpitaciones, cefaleas, irritabilidad, nerviosismo, insomnio, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia al calor, cambios en el apetito, vómitos, ganancia o disminución de peso, alteración en los periodos menstruales, fiebre, temblor de las manos. Si usted es diabético, la dosis de insulina o antidiabéticos orales puede necesitar ser modificada. Consulte con su médico.