Name: AAS 81 Acido acetil salicilico 81mg - Caja de 100 comprimidos
Brand: QUIMFA S.A
SKU: 27456
Price: 55000 PYG
Availability: InStock

Question 1

ACCIÓN TERAPÉUTICA

Accepted Answer

Posee acciones de la analgesia, antipiréticas y antiinflamatorias. Inhibe la agregación de las plaquetas.

Question 2

MECANISMOS DE ACCIÓN

Accepted Answer

Inhibe la actividad COX-1 Y COX-2
Acciones farmacológicas similares a las de los AINE prototípico, presenta actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética.
Irreversiblemente acetila e inactiva la COX-1 en las plaquetas.
La existencia de 2 isoenzimas COX con diferentes sensibilidades al AAS y tasas de recuperación extremadamente diferentes de su actividad COX después de la inactivación por el AAS explica al menos parcialmente los diferentes requisitos de dosificación y la duración de los efectos del AAS en la función plaquetaria frente a los efectos analgésicos y antinflamatorios del fármaco.
Los efectos sobre la excreción urinaria de ácido úrico están relacionados con la dosis: las dosis grandes por eje1.3 g 4 veces al día mejoran la excreción urinaria y disminuyen las concentraciones séricas de ácido, úrico las dosis intermedias por eje 650mg a 1 g 3 veces al día generalmente no alteran la excreción de ácido úrico y las dosis bajas por eje < 325 mg 3 veces al día inhibe la excreción y puede aumentar las concentraciones séricas de ácido úrico.

Question 3

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS

Accepted Answer

Absorción 
Biodisponibilidad 
Bien absorbido después de la administración oral. Se metaboliza rápidamente en acido salicílico, las concentraciones plasmáticas del AAS son indetectables 1-2 horas después de la administración. Concentraciones máximas de ácido salicílico en plasma alcanzadas en 1 a 2 horas después de la administración de comprimidos.
Comienzo: Dosis orales únicas de preparaciones de absorción rápida: 30 minutos para efectos analgésicos y antipiréticos 
Terapia oral continua:1-4 días para el efecto antiinflamatorio.
Comida: Los alimentos disminuyen la velocidad, pero no el grado de absorción; las concentraciones plasmáticas máximas de AAS y salicilato pueden disminuir.
Concentraciones de plasma: Las concentraciones de salicilato en plasma de 30 a 100 mcg/ml producen analgesia y antipiresis; la concentración requerida para el efecto antiinflamatorio es de 150 a 300mcg/ml puede producirse toxicidad a 300-350mcg/ml.
La concentración de ácido salicilato en plasma en estado en estado estacionario aumentan más que proporcionalmente con dosis crecientes como resultado de los procesos que limitan la capacidad. 
Poblaciones especiales 
Durante la fase febril de la enfermedad de Kawasaki, la absorción oral puede estar alterada o ser muy variable. 
Distribución 
Ampliamente distribuido: el AAS y el salicilato se distribuyen en el líquido sinovial. Cruza la placenta y se distribuye en leche.
Unión a proteínas plasmáticas 
AAS 33%
Salicilato: 90 a 95% unido a concentraciones de salicilato en plasma < 100 MCG/ML 70-85% unido a concentraciones de 100-400 mcg/ml 25 a 60% de concentración en concentraciones > 400 mcg/ml 
Metabolismo 
Parcialmente hidrolizado a salicilato por esterasas en la mucosa gastrointestinal. Una aspirina no hidrolizada posteriormente se hidroliza por las esterasas, principalmente en el hígado, pero también en el plasma, los eritrocitos y el líquido sinovial. El salicilato se metaboliza en el hígado por el sistema microsomal.
Eliminación 
Se excreta en la orina mediante filtración glomerular y reabsorción tubular renal como salicilato y sus metabolitos. La excreción urinaria de salicilato depende del pH
A medida que el pH de la orina aumenta de 5 a 8, la excreción urinaria de salicilato aumenta considerablemente.
Media Vida 
AAS: 15-20 minutos.
La vida media del salicilato aumenta al aumentar las concentraciones del salicilato en plasma. 
Salicilato: 2-3 horas cuando el AAS se administra en dosis bajas (325 mg).
Salicilato: 15-30 horas cuando el AAS se administra en dosis altas 
Poblaciones Especiales 
El salicilato y sus metabolitos se eliminan fácilmente mediante hemodiálisis y en menor medida, mediante diálisis peritoneal.

Question 4

CONTRAINDICACIONES

Accepted Answer

Hipersensibilidad conocida al AAS o cualquier componente de la formulación.
Antecedentes de asma, urticaria u otra reacción de sensibilidad precipitada por otros AlNE Síndrome de asma, rinitis y pólipos nasales.
Niños o adolescentes con infecciones virales (con o sin fiebre) debido a la posibilidad de que la infección sea asociada con un mayor riesgo de síndrome de Reye. (Ver Uso pediátrico en Precauciones).

Question 5

REACCIONES ADVERSAS

Accepted Answer

Gastrointestinal
Frecuentes: dispepsia.
Frecuencia no reportada: sangrado Gl, ulceración, perforación, náuseas, vómitos, pancreatitis, irritación gástrica, erosiones Gl, gastritis, melena, hematemesis, sangrado gingival.
Renal
Frecuencia no informada: nefritis intersticial, necrosis papilar, insuficiencia renal y fallo.
Hematológica
Frecuentes: aumento de las tendencias de sangrado
Raras: agranulocitosis anemia aplásica, trombocitopenia.
Frecuencia no informada: prolongación del tiempo de protrombina, coagulación intravascular diseminada, coagulopatía, hemorragia anteparto y posparto, anemia.
Hipersensibilidad
Raras: reacciones anafilácticas incluyendo shock
Frecuencia no informada: urticaria, angioedema, erupciones cutáneas
Dermatológico
Poco frecuentes: urticaria
Raras: síndrome de Steven-Johnson, síndrome de Lyell, eritema nodoso, eritema multiforme
Frecuencia no reportada: púrpura, urticaria.
Hepático
Frecuencia no informada: elevaciones transitorias de enzimas hepáticas, hepatitis, síndrome de Reye, insuficiencia hepática.
Metabólico
Frecuencia no informada: sed, deshidratación, hiperpotasemia, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, hipoglucemia, hiperglucemia, hiperuricemia, retención de sal y agua.
Cardiovascular
Raras: vasculitis hemorrágica
Frecuencia no reportada: disritmias, hipotensión, taquicardia
Sistema nervioso
Frecuencia no informada: edema cerebral, cefalea de coma, hemorragia subdural o intracraneal, convulsiones, letargo, mareo. 
Otro 
Frecuencia no informada: fiebre, hipotermia, pérdida auditiva, tinnitus (en dosis altas trastornos de la audición.
Musculoesquelético
Frecuencia no reportada: rabdomiólisis
Respiratorio
Frecuencia no informada: hiperpnea, edema pulmonar, taquipnea, epistaxis, disnea, broncoespasmo, asma.
General
Los efectos adversos más comúnmente experimentados incluyen indigestión, dispepsia, sangrado y moretones.
Genitourinario
Raras: menorragia
Frecuencia no reportada: Proteinuria
Psiquiátrico
Frecuencia no reportada: agitación, confusión.
Notificación de sospechas de reacciones adversas:
Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema de Farmacovigilancia:
farmacovigilancia@quimfa.com.py

Question 6

INTERACCIÓN CON MEDICAMENTOS Y ALIMENTOS

Accepted Answer

Medicamentos unidos a proteínas: El AAS puede alterar la unión de otros fármacos a la proteína.
Inhibidores de la ECA: Reducción de la respuesta de la PA a los inhibidores de la ECA.
Posible atenuación de las acciones hemodinámicas de los inhibidores de la ECA en pacientes con ICC. Efecto hiponatrémico reducido de los inhibidores de la ECA.
Agentes acidificantes: Los medicamentos que disminuyen el pH de la orina pueden disminuir la excreción de salicilato.
Alcohol: Aumento del riesgo de sangrado.
Agentes alcalinizantes: Los medicamentos que aumentan el pH de la orina pueden aumentar la excreción de salicilato. Controlar las concentraciones de salicilato en plasma en pacientes que reciben tratamiento con altas dosis de AAS si se inicia o descontinúan los antiácidos.
Anticoagulantes (Warfarina, heparina): Mayor riesgo de sangrado. Puede desplazar a la Warfarina de los sitios de unión a proteínas, lo que lleva a la prolongación del TP y al tiempo de sangrado.
Anticonvulsivos: Puede desplazar la fenitoína de los sitios de unión; posible disminución de las concentraciones plasmáticas totales de fenitoína, con aumento de la fracción libre.
Puede desplazar el ácido valproico de los sitios de unió; posible aumento en las concentraciones de ácido valproico en plasma libre, posible mayor riesgo de sangrado.
Fármacos antidiabéticos (sulfonilureas):
Potencial para aumentar el efecto
hipoglucemiante.
Agentes bloqueadores B-adrenérgicos: Respuesta reducida de la PA a los agentes bloqueadores B-adrenérgicos. Potencial para la retención de sal y líquidos.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida): Mayor riesgo de toxicidad por salicilato. Aumento de las concentraciones plasmáticas de acetazolamida; mayor riesgo de toxicidad por acetazolamida. Evitar el uso concomitante en pacientes que reciben altas dosis de AAS.
Corticosteroides: Disminución de las concentraciones plasmáticas de salicilato.
Diuréticos: Posible efecto natriurético reducido.
Metotrexato: Aumento de las concentraciones plasmática de metotrexato. Inhibición de la depuración renal del
metotrexato
que conduce a toxicidad de la medula ósea especialmente en pacientes geriátricos o pacientes con insuficiencia renal.
Antiinflamatorio no esteroideo: Mayor riesgo de sangrado, ulceración gastrointestinal, disminución de la función renal u otras complicaciones.
Interacciones farmacocinéticas con muchos AINES; Antagonismo (ibuprofeno, naproxeno) del efecto inhibidor irreversible de la agregación plaquetaria del AAS. Puede limitar los efectos cardioprotectores del AAS. Riesgo mínimo de efectos atenuantes de las dosis bajas de AAS con el uso ocasional de ibuprofeno,
Se desconoce si el Ketoprofeno interfiere con el efecto antiplaquetario del AAS.
Disminución de la concentración plasmática máxima y AUC de diclofenaco, datos limitados indican que el diclofenaco no inhibe el efecto antiplaquetario del AAS.
Pirazinamida: Posible prevención o reducción de la hiperuricemia asociada a la pirazinamida.
Tetraciclina
Disminución de la absorción oral de tetraciclinas cuando se administra con AAS que contienen cationes divalentes o trivalentes.
Agentes trombolíticos: Reducción aditiva en la mortalidad informada en pacientes con lAM que recibieron AAS en dosis bajas y agentes trombolíticos (estreptoquinasa, alteplasa)
Agentes uricosúricos (probencid, sulfinpirazona): Reducido efecto uricosúrico de los agentes uricosúricos.

Question 7

SOBREDOSIFICACION

Accepted Answer

La sintomatología de la sobredosificación incluye cefalea, mareos, zumbido de oídos, visión borrosa, somnolencia, sudoración, respiración rápida, confusión mental, náuseas, vómitos y ocasionalmente diarrea.
El tratamiento es sintomático, incluyendo emesis, lavado gástrico y administración de carbón activado. En casos graves, administración de cantidades adecuadas de líquidos intravenosos. Hemodiálisis en adultos y niños mayores y diálisis peritoneal en lactantes. En el caso de una supuesta sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación durante por lo menos 24 horas, puesto que durante varias horas pueden no ponerse en evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre
En caso de sobredosis o ingesta accidental, consultar al Servicio de Toxicología del
Hospital de EMERGENCIAS MEDICAS Tel: 220-418 o el 204-800 (int. 011).

Question 8

RESTRICCIONES DE USO

Accepted Answer

Embarazo
Categoría C (Categoría D en el tercer trimestre).
Use solo si es claramente necesario. Evite su uso en el tercer trimestre debido al posible cierre prematuro del conducto arterioso. Evite 1 semana antes y durante el trabajo de parto y el parto.
El uso de AAS antes y durante el trabajo de parto puede provocar una pérdida excesiva de sangre en el parto.
Lactancia
Distribuido en leche; Uso no recomendado. Las dosis altas pueden provocar efectos adversos (erupción cutánea, anomalías plaquetarias, hemorragia) en lactantes.

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