Name: Colesol Prednisona 50mg - Caja de 10 comprimidos
Brand: LASCA
SKU: 25
Price: 34585 PYG
Availability: InStock

Question 1

CARACTERÍSTICAS

Accepted Answer

La Prednisona es un corticosteroide sintético, sistémico con actividad principalmente glucocorticoide (antiinflamatoria), con una potencia antinflamatoria 4 veces mayor que hidrocortisona (relación hidrocortisona: prednisona 20:5), y con una actividad mineralocorticoide (efectos sobre el metabolismo hidrosalino) mucho menor que aquella, indicado en el tratamiento de una amplia variedad de procesos inflamatorios, alérgicos e inmunológicos por su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor. La prednisona es un corticoide biológicamente inerte que es convertido al glucocorticoide prednisolona en el hígado. Tiene la misma relación química a la prednisolona que la cortisona a la hidrocortisona.

Question 2

FARMACOCINETICA

Accepted Answer

La absorción de la prednisona a nivel del tubo digestivo es de 50 a 90% (podría estar alterado en el hipotiroidismo y en el Síndrome de Colon Irritable). Se distribuye ampliamente a todos los tejidos del organismo. Atraviesa la barrera placentaria. Se pueden detectar prednisona y su metabolito prednisolona en bajas concentraciones en la leche materna. Unión proteica 65-91%, principalmente a la globulina y en menor proporción a la albúmina. La globulina (transcortina) tiene alta afinidad, pero baja capacidad de unión, mientras que la albúmina tiene baja afinidad, pero elevada capacidad de unión. Se metaboliza principalmente en el hígado, hidroxilación a metabolito activo (prednisolona) lo que podría modificarse con disfunción hepática. Excreción urinaria. Vida media de 2,6 a 3 hs.

Question 3

MECANISMOS DE ACCIÓN

Accepted Answer

Disminuye la inflamación por supresión la migración de leucocitos polimorfonucleares y revierte el incremento de permeabilidad capilar. Suprime el sistema inmune reduciendo la actividad y el volumen del sistema linfático. Suprime la función suprarrenal a dosis altas. Los efectos antitumorales podrían estar relacionados al transporte de glucosa, fosforilación o inducción de muerte celular de linfocitos inmaduros. Se considera que el efecto antiemético se debe al bloqueo de la inervación cerebral del centro emético por inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los corticosteroides atraviesan la membrana celular por difusión y forman complejos con receptores citoplásmicos específicos. Estos ingresan posteriormente al núcleo celular, se unen al ADN, a nivel de los elementos de reacción a glucocorticoides (lo cual proporciona especificidad para la inducción de genes por glucocorticoides). Se genera luego un estímulo para la transcripción del RNA mensajero (RNAm) (aunque podría suprimir la transcripción del RNAm en algunas células como los linfocitos), con la consiguiente síntesis de varias enzimas, que se consideran responsables de las dos categorías de efectos de los corticosteroides sistémicos: glucocorticosteroides y mineralocorticoide.
Efectos Glucocorticoides: 
Antiinflamatorio: Previene y disminuye la respuesta tisular a los procesos inflamatorios reduciendo los síntomas de la inflamación sin afectar la causa de la misma. Inhibe la acumulación de células inflamatorias (incluyendo macrófagos y leucocitos) en los sitios de inflamación. También inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas y síntesis/liberación de varios mediadores químicos de la inflamación. Inhibe la localización de los macrófagos, la permeabilidad y dilatación de los capilares inflamados, la adherencia de leucocitos al endotelio capilar (con lo cual bloquea la migración leucocitaria y la formación de edema). Aumenta la síntesis de la lipomodulina, que es un inhibidor de la liberación de ácido araquidónico de membranas fosfolipídicas, mediada por fosfolipasa A2, con la concomitante disminución de síntesis de mediadores de la inflamación derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos). Los corticoides son inhibidores de la síntesis de prostaglandinas por bloqueo de la actividad de la sintetasa de endoperóxido de prostaglandina, llamada también ciclooxigenasa de ácido graso. La isoforma COX-2, la cual no se encuentra en las células en forma constitutiva como la COX-1, es inducida por citoquinas. Inmunosupresor: Suprime la reacción inmune mediada por células (hipersensibilidad retardada). Disminuye la concentración de linfocitos T, monocitos y eosinófilos. Disminuye la fijación de inmunoglobulina a receptores celulares, e inhibe la síntesis y/o liberación de interleuquinas, evitando la producción de linfocitos T y la expansión de la respuesta inmune. Podría también atenuar el pasaje de complejos inmunes a través de las membranas basales. Otro efecto es la disminución de las concentraciones de los componentes del sistema del complemento y de las inmunoglobulinas.
Los glucocorticoides facilitan la acción de otras sustancias endógenas activas e influye en la función renal, musculoesquelética, sistema nervioso central y aparato cardiovascular.
Efecto mineralocorticoide: Principalmente sobre el balance de fluidos y electrólitos. Incrementa la reabsorción de sodio a nivel renal y por lo tanto aumenta el volumen del líquido extracelular e incrementa la excreción de potasio y H+.

Question 4

INDICACIONES

Accepted Answer

Enfermedades:
Alérgicas: Dermatitis atópica, reacciones de hipersensibilidad a drogas, rinitis alérgica, enfermedad del suero, tratamiento adjunto de anafilaxia.

Dermatológicas: Dermatitis de contacto, exfoliativas, herpefiformes, bullosas, seborreicas severas, eritema multiforme severo (Síndrome de Stevens-Johnson), pénfigo, psoriasis, eczema, micosis fungoide.
Endocrinas: Insuficiencia adrenocortical (suprarrenal) aguda o crónica (aunque en la insuficiencia suprarrenal primaria se prefiere el uso de fludrocortisona o hidrocortisona que sustituyen tanto la función glucocorticoide como la mineralocorticoide), tiroiditis no supurativa. Hipercalcemia de les neoplasias. 
Gastrointestinales: Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
Hematológicas:  Anemia hemolítica autoinmune, Púrpura trombocitopénica idiopática o Púrpura Trombocitopénica Inmune, aplasia pura de glóbulos rojos, trombocitopenia secundaria 
Infecciosas: Triquinosis con compromiso neurológico o miocárdico, meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente. Tratamiento adjunto de la neumonía por Pneumocystitis carinii. 
Neoplásicas: Linfomas agresivos. Linfomas de Hodgkin y no Hodgkin. Leucemias agudas: Leucemia linfocítica aguda y crónica.
Neurológicas: (Se recomienda de liberación retardada). Exacerbación Aguda de Esclerosis múltiple, edema cerebral asociado a tumor cerebral primario o metastásico, craneotomía o traumatismo de cabeza, tratamiento adjunto de meningitis tuberculosa, miastenia gravis. 
Oftalmológicas: (Solamente de liberación rápida). Coriorretinitis, coroiditis, conjuntivitis alérgica no controladas, iritis, iridociclitis, inflamación del segmento anterior. Queratitis. Ulceras alérgicas marginales de córnea. Herpes zoster oftálmico. Neuritis óptica. Para uveítis y enfermedades oculares inflamatorias se recomienda de liberación retardada.
Trasplante de Órganos: Rechazo agudo en trasplante de órgano sólido. (Se recomienda de liberación retardada). Profilaxis y tratamiento del rechazo de órganos trasplantados. Respiratorias o Pulmonares: Asma bronquial, sarcoidosis sintomática, neumonitis por aspiración,
Enfermedades respiratorias: asma bronquial, sarcoidosis, neumonitis, tratamiento adjunto de la neumonía por Pneumocystis jirovecii. Síndrome de Löffler. 
Renales: Síndrome nefrótico (idiopático o relacionado a LES) sin uremia. Enfermedades inflamatorias no reumáticas: Bursitis, epicondilitis, tenosinovitis.
Reumatológicas: Tratamiento corto: Espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis reumatoidea y juvenil, artritis gotosa aguda, Lupus Eritematoso Sistémico (LES). dermatomiositis/polimiositis. Carditis reumática.

Question 5

CONTRAINDICACIONES

Accepted Answer

Hipersensibilidad a componente de la fórmula. Ulcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus descompensada, tuberculosis y pacientes psicóticos en estado de agitación. Infecciones fúngicas sistémicas. Administración de vacunas a virus vivos o atenuados con dosis inmunosupresoras de corticoides.

Question 6

PRECAUCIONES  Y ADVERTENCIAS

Accepted Answer

La administración de Prednisona podría causar supresión del eje HHS especialmente en niños menores que reciben tratamiento con dosis altas por periodos prolongados. La supresión del eje puede ocasionar posteriormente insuficiencia suprarrenal. La disminución de las dosis y la suspensión del tratamiento debe realizarse en forma gradual y cuidadosa. Se debe prestar atención cuando se pasa de corticoides sistémicos a la administración inhalatoria porque pueden reactivarse síntomas alérgicos y posible insuficiencia suprarrenal, Los pacientes que reciben 20 mg/día de Prednisona son susceptibles.
Han sido reportados pacientes con miopatía aguda asociada a la administración de dosis altas de corticoides, usualmente en aquellos con enfermedades de la transmisión neuromuscular, incluyendo músculos respiratorios y oculares. Controlar CPK (creatinina fosfato kinasa). La recuperación es lenta El uso prolongado de corticoides podría aumentar la incidencia de infecciones secundarias, enmascarar una infección aguda (incluyendo infecciones fúngicas), prolongar infecciones virales o limitar respuesta a vacunas. Se debe tener especial cuidado en pacientes con tuberculosis latente y/o reactivación de tuberculosis (TB). Restringir el uso en pacientes con TB activa (solamente con el tratamiento antimycobacteriano/antituberculosis correspondiente). Administración prolongada puede causar catarata posterior subcapsular, glaucoma o incrementar riesgo de infección ocular Los pacientes en tratamiento con corticoides podrán presentar trastornos psiquiátricos incluyendo depresión, euforia, insomnio, variaciones del humor y cambios de personalidad.
Enfermedades psiquiátricas preexistentes podrán exacerbarse con el uso de corticoides. Utilizar con precaución en pacientes con: Insuficiencia cardiaca, diabetes, enfermedades gastrointestinales (diverticulitis, úlcera péptica, colitis ulcerosa, por el riesgo de perforación), insuficiencia hepática, miastenia gravis, infarto de miocardio, pacientes con o en riesgo de osteoporosis, convulsiones o enfermedad de tiroides. Evitar el consumo de bebidas alcohólicas podría incrementar la irritación de la mucosa gástrica.
Podría afectar la velocidad de crecimiento; se debe controlar el crecimiento en pacientes pediátricos. Antes de iniciar el tratamiento valorar el riesgo beneficio en cada paciente. En general se recomienda utilizar la menor dosis efectiva posible durante el menor tiempo posible para minimizar efectos colaterales.
Considerar siempre las potenciales interacciones entre medicamentos que podría requerir ajuste de dosis o selección de terapia alternativa.

Fertilidad: No se sabe si la capacidad reproductiva humana es afectada.

Pediatra: Los niños nacidos de madres que reciben altas dosis de corticosteroides durante el embarazo deben ser observados y evaluados para investigar probable insuficiencia suprarrenal. 
Geriatría: Pacientes ancianos pueden desarrollar más frecuentemente hipertensión durante el tratamiento con corticosteroides.
Se debe realizar un control regular durante el tratamiento y un control médico antes de disminuir o suspender el tratamiento. Considerar la necesidad de posible restricción de ingesta de sodio y suplemento de potasio. Deben ser consideradas por el médico las siguientes situaciones: cirugías, infecciones graves, traumas graves, inmunización, tests cutáneos y diabetes mellitus.

Question 7

REACCIONES ADVERSAS

Accepted Answer

Con el uso de Prednisona pueden presentarse las siguientes reacciones adversas Cardiovascular: Insuficiencia cardiaca congestiva (en pacientes susceptibles). Hipertensión.
Sistema Nervioso Central: Inestabilidad emocional, cefalea, incremento de la presión intracraneal (con edema de papila), desordenes psiquiátricos (incluyendo euforia, insomnio, variaciones de humor, cambios de personalidad, depresión severa), convulsiones y vértigo.
Dermatológicos: Equimosis, eritema facial, petequias, piel fina y frágil, urticaria, retraso en la curación y cicatrización de heridas.
Endócrino y metabólico: Déficit en la respuesta adrenocortical e hipofisiaria ante situaciones de stress, intolerancia a carbohidratos, Síndrome de Cushing, diabetes mellitus, retención de líquidos, hipokalemia, alcalosis, supresión del crecimiento (niños), irregularidades menstruales, empeoramiento del hipotiroidismo, balance nitrogenado negativo asociado a catabolismo proteico, retención de sodio, pérdida de potasio.
Gastrointestinal: Distensión abdominal, pancreatitis, úlcera péptica (con posibilidad de perforación), esofagitis ulcerativa.
Hepático: Incremento de transaminasas y fosfatasa alcalina.
Neuromuscular y esquelético: Necrosis aséptica de cabeza humeral y femoral, pérdida de masa fracturas vertebrales por compresión, ruptura (tendón de Aquiles). 
Oftálmico: Glaucoma, exoftalmos, incremento de la presión intraocular, catarata posterior
Misceláneas: Reacciones alérgicas, reacciones anafilácticas, diaforesis, infecciones. subcapsular.

Question 8

INTERACCIONES

Accepted Answer

Substrato (menor). Induce CYP2C19 (moderado) y CYP3A4 (débil). De acuerdo relevancia clínica.
Evitar uso concomitante de prednisona con: Tacrolimus (tópico), Tofacitinib

Incremento de efecto/toxicidad:
Prednisona podría incrementar efectos/niveles: Inhibidores de acetilcolinesterasa, anfotericina B, andrógenos ciclosporina, deferasirox, leflunomida, diuréticos de asa, AINEs (inhibidores COX-2), AINES (no selectivos), quinolonas, tiazidas, vacunas (virus vivos), Warfarina. 
Los niveles/efectos de Prednisona podrían ser incrementados por. Boceprevir, ciclosporina estrógenos, fluconazol, bloqueantes neuromusculares (no despolarizantes), ritonavir, Tacrolimus (tópico). 
Disminución de efecto:
Prednisona podría disminuir efectos/niveles: Antidiabéticos orales, BCG, calcitriol, ciclosporina, isoniazida, salicilatos, vacunas (inactivadas).
Los niveles/efectos de Prednisona podrían ser disminuidos por: Aminoglutetimidas, antiácidos, barbitúricos, echinacea, fenitoína, rifampicina, somatotropina.

Question 9

SOBREDOSIS

Accepted Answer

SOBREDOSIS:
Síntomas: No se espera que una sobredosis aguda con glucocorticosteroides, inclusive prednisona, origine una situación potencialmente fatal.
Excepto en las dosis más altas, es improbable que unos pocos días de administración excesiva de glucocorticoides produzcan daño si no existen contraindicaciones específicas, como en el caso de pacientes con diabetes mellitus, glaucoma o úlcera péptica activa, o en pacientes que estén ingiriendo medicamentos como digital, anticoagulantes cumarínicos o diuréticos que eliminan potasio.
Tratamiento: Las complicaciones que se presenten por los efectos metabólicos de los corticosteroides o por los efectos propios de las enfermedades subyacentes o concomitantes, o las que sean el resultado de interacciones medicamentosas, deben tratarse según el caso en particular. Se deberá mantener la ingestión adecuada de líquidos y vigilar la presión arterial, la glicemia, los electrólitos séricos y urinarios, con atención especial al equilibrio de sodio y potasio. Tratar el desequilibrio electrolítico, si es necesario. Ante la eventualidad de una sobredosificación, recurrir al Centro Nacional de Toxicología del Centro de Emergencias Médicas-Av. Gral. Santos y Teodoro S. Mongelos-Asunción, teléfono 204 800.

Question 10

RESTRICCIONES DE  USO

Accepted Answer

Embarazo y lactancia. Hipertensión arterial, Diabetes mellitus.

Question 11

EMBARAZO Y LACTANCIA

Accepted Answer

EMBARAZO Y LACTANCIA:
Se han observado efectos adversos del uso de corticoides en reproducción animal.
La prednisona y su metabolito la prednisolona atraviesan la barrera hematoplacentaria. La prednisona es transformada en el hígado materno a prednisolona y convertido por enzimas placentarias nuevamente a prednisona. 
El uso de corticoides durante el embarazo podría ocasionar insuficiencia suprarrenal en el recién nacido. Cuando se requiere el uso de corticoides durante el embarazo se recomienda utilizar la menor dosis efectiva y el menor tiempo posible, evitando dosis altas durante el primer trimestre. Existen evidencias de riesgo fetal con el uso de corticosteroides durante el primer trimestre del embarazo, por lo que se los deberá utilizar como último recurso (pertenece a la categoría D de la FDA para uso de drogas durante el embarazo). Se ha asociado a paladar hendido.

En el segundo y tercer trimestres corresponde al grupo C de la FDA (valorar riesgo beneficio). La prednisona y su metabolito prednisolona se encuentran en bajas concentraciones en la leche materna. En general se considera seguro su uso durante la lactancia, aunque a dosis altas y por periodos prolongados pueden resultar en efectos colaterales para el lactante, por lo que se sugiere su uso prudente o la suspensión del amamantamiento. Se recomienda en caso de que el uso de corticoides sea imprescindible para la madre durante la lactancia esperar 4 horas de una dosis oral de corticoide sistemático antes de amamantar al niño.

Question 12

PRESENTACIÓN

Accepted Answer

Caja con 10 comprimidos.

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