Trimebutina: realiza sus efectos espasmolíticos musculotrópicos debido a que posee una estructura química análoga a la acetilcolina, por lo que tiene un efecto regulador de la musculatura lisa intestinal y actúa por competencia de sustrato con la acetilcolina, a nivel del tracto digestivo. Ocupa principalmente las fibras de los ganglios nerviosos perturbados en el plexo mientérico de Auerbach y en el plexo submucoso de Meissner, permitiendo que la acetilcolina y la adrenalina actúen en la periferia. La acción antinflamatoria propia de la trimebutina es efectuada a través de una vía indirecta que provoca vasoconstricción al estar en contacto con la mucosa, induciendo que los vasos de la submucosa recuperen su calibre normal.
Reestablece la motilidad digestiva de manera fisiológica actuando tanto en la hipomotilidad como en la hipermotilidad, deprimiendo o estimulando, conduciendo a una normalización del tránsito digestivo cuando la motilidad se encuentra alterada, pero respetando la motilidad o secreciones fisiológicas, además posee actividad estimulante de la hipocinesia y es normalizador de la hipercinesia, actividad analgésica, antiespasmódica y antiemética sin los efectos secundarios de los antiespasmódicos y anticolinérgicos. Suprime los síntomas provocados por la hipomotilidad y la hipermotilidad, favorece la absorción intestinal y ayuda a regular las evacuaciones. La trimebutina actúa como analgésico sobre las transmisiones medulares y mesencefálicas, debido a que efectúa una selección de los mensajes a lo largo del trayecto de las vías que conducen a los centros bulbares e hipotalámicos, carece de efectos en el estado de vigilia, sobre la actividad motriz y la termorregulación. Además, interactúa con los receptores encefalinérgicos periféricos, responsables de la modulación de la peristalsis en el tracto intestinal. La trimebutina se absorbe bien por el tracto gastrointestinal, obteniéndose niveles plasmáticos máximos (Cmáx) en 1 y 2 horas. La eliminación de la trimebutina es rápida, principalmente por vía urinaria; 70 % aproximadamente en 24 horas.
Clorazepato Dipotásico: el clorazepato dipotásico pertenece a la familia de las benzodiazepinas. Actúa como depresor del SNC y puede producir desde una leve sedación hasta hipnosis o coma, según la dosis. Su mecanismo de acción, como el de las demás benzodiazepinas, es potenciar o facilitar la acción inhibidora del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico (GABA), mediador de la inhibición tanto en el nivel pre-sináptico como post-sináptico en todas las regiones del SNC. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Su principal metabolito (activo), el nordiazepam, aparece rápidamente en circulación. Su vida media es extremadamente corta, de modo tal que la droga madre se vuelve difícilmente detectable, en tanto que la vida media del nordiazepam es de alrededor de 50 horas. Este metabolito se une a proteínas en un alto grado 97-98%. Se ha demostrado que la administración por tiempo prolongado de dosis diarias de hasta 120 mg. carece de toxicidad. El nordiazepam sufre metabolismo ulterior y se elimina por vía renal, principalmente como oxazepam conjugado, aunque también se encuentran cantidades pequeñas de nordiazepam conjugado.
